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注册时间 2022-4-17
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转帖点好几年前的科普，坛子贴里还有人不知道。
多年来，医学界对上火机理的研究从未中断过。一种主流观点认为，上火是炎症的近义词。2008年，研究者从治疗角度上切入，论证了控制上火的症状可通过抑制促炎因子前列腺素（PGE2）产量；2011年，研究者曾从症状的角度切入，论证了炎症与上火的相似性,均以红肿、热痛为主。
在科学上，炎症产生是一个极复杂的生理过程，其中有两大关键因素：分别是炎症细胞和炎症因子。炎症细胞被激活后，会释放大量的炎症因子，炎症因子为表“感恩”，会进一步刺激炎症细胞，让更多炎症因子有机会冒头，周而复始，形成循环。
2014年，上火终于迎来了自己的第一张“科学名片”——那时，中国多家医学院联合开展一项对上火机理的研究，他们在论文中是这样定义上火的：
在遗传背景下，各种刺激物涌入导致人体内环境发生变化，引发能量代谢紊乱，进而损伤黏膜上皮细胞，使得原本用于调节葡萄糖平衡的关键分子AMPK活性下降，黏膜免疫系统能力下降，导致促炎因子分泌增多，继发细菌、病毒等微生物感染，局部发生炎症反应。
简而言之，上火是炎症的一种表现，是机体对刺激的一种防御反应。所以，吃荔枝会上火，从现代医学角度上来说，可能是触发了炎症。
若该说法成立，那促炎物质是什么？在人体内，它们的活动轨迹是什么？
水溶性蛋白——吃荔枝上火的“真凶”
早在2002年，研究者发现，荔枝中能引起炎症因子释放的是水溶性提取物。十多年后，华中农业大学园艺学博士生闫慧清利用细胞模型，筛选出了柑橘中的上火物质——水溶性蛋白，“柑橘吃多会上火”的谜题有了答案。受此启发，华中农业大学2015届园艺学硕士研究生王小丽猜想，荔枝中是否存在某一种水溶性蛋白能促炎？
彼时，王小丽正在准备硕士论文，课题是找到荔枝导致人上火背后的科学机理。
循着这样的思路，王小丽开始了实验研究。在将荔枝去皮除核后榨汁，她在4℃的环境下，分离出上清液，并对它进行冷冻干燥、透析除去其中糖类小分子物质……她的目标只有一个，提取荔枝水溶性蛋白。
功夫不负有心人。经细胞培育后，王小丽发现提取的荔枝水溶性蛋白“气场十足”，有能力干扰炎症细胞。那下一步研究的重点是，验证荔枝水溶性蛋白是如何与炎症介质互动。
这一步研究关键在于选标记物。王小丽运用了中通量的方法，选择促炎因子IL—1β，iNOS，COX—2和抗炎因子HO—1作为标记物，监测它们的mRNA表达水平的变化。
在研究基因表达的维度中，信使RNA(mRNA)角色相当于“KOL”。科学家会研究经它翻译蛋白质数量，以此来判断基因表达能力的强弱。如果想知道这些炎症因子有无活动迹象，最直接的办法便是了解它们的mRNA表达水平。
结果不负所望。在荔枝水溶性蛋白面前，这些藏于巨噬细胞中的促炎因子变得“躁动”，纷纷提高在转录水平上的表达，前列腺素E2的产量猛增，就连平时“高冷”的抗炎因子HO—1也开始行动，抑制促炎因子的基因表达，两种因子在人体内“打架”，“吵得不可开交”。
若两者势均力敌，那促炎因子无法在人体内“横行霸道”，人体安全就有保障，因为抗炎反应会阻止局部炎症向系统性炎症或癌症发展。
实验本质上是一场“缉凶”行动，研究者是侦探。在确定了荔枝中含有促炎蛋白后，王小丽必须弄清楚，究竟哪些蛋白才是诱导炎症的“幕后黑手”。
此时，质谱仪的出现推动了“案件”的进展。这是一种能深入研究蛋白质的仪器。只要它一照射，原本躲在暗中的蛋白质会卸下伪装，露出真实模样。谁是“凶手”、谁清白无辜，一览无遗。在圈定19种活跃蛋白后，王小丽深入挖掘蛋白的成分，经过多次比对后，最终揪出了3个“元凶”：14—3—3样蛋白GF14λ、14—3—3样蛋白GF14ω、14—3—3样GF14υ。
事已至此，真相大白。14—3—3蛋白家族3名成员是诱导炎症产生的“幕后黑手”。此前科学研究表明，14—3—3蛋白家族调控着众多的生理活动,如细胞凋亡、细胞周期、细胞代谢以及细胞侵袭等。在人类的生命中，这个蛋白家族的重要性不言而喻。
这一研究结果最终发表在英文期刊《园艺研究》，从此，在现代科学体系中，“荔枝吃多会上火”的说法有了权威的解释。
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沪公网安备 31010702007642号 )
发表于 2025-10-30 05:41
查了下，这个刊是植物方向刊顶刊，if 8.5
发表于 2025-10-30 09:33
